Рэг при мигрени

Как расшифровать реоэнцефалограмму головного мозга

Симптомы, связанные с патологией сосудов головного мозга – часто становятся причиной обращения к врачу. Чтобы поставить правильный диагноз, доктора часто выписывают направление на РЭГ, поясняя, что это обследование сосудов головы. Но дотошным пациентам всегда хочется знать больше, поэтому стоит разобраться — реоэнцефалограмма головного мозга, что это такое, и как понимать заключение специалиста.

Реоэнцефалограмма головного мозга что это такое

Реоэнцефалография – давно зарекомендовавшая себя диагностическая процедура, позволяющая оценить общее состояние кровотока в сосудах головного мозга. Методика основана на том, что электрическое сопротивление тканей головы при прохождении через них слабого тока может меняться в зависимости от кровенаполнения сосудов – артерий и вен в зоне между электродами. Полученные данные в аппарате преобразуются в графическое изображение на бумажной ленте или экране компьютера. Именно это изображение и называется реоэнцефалограммой. Подробней об особенностях этого метода диагностики можно прочитать здесь.

Она внешне похожа на привычную ЭКГ – электрокардиограмму. На ленте вырисовываются волны с частотой биения сердца, так как кровенаполнение сосудов меняется соответственно с фазами сердечного цикла, с пульсовой волной. При расшифровке специалист оценивает

  • восходящий отдел волны (анакрота);
  • ее вершину;
  • нисходящую часть (катакрота);
  • инцизуру (зубец на нисходящей части);
  • дикротическую волну (нисходящая часть после инцизуры).

В каких случаях назначается реоэнцефалография сосудов головного мозга

Показания к проведению РЭГ определяются состояниями, при которых параметры тонуса и эластичности артерий и вен нарушаются или наблюдается их асимметрия в аналогичных областях. При реоэнцефалографии можно получить косвенное подтверждение повышения внутричерепного давления и оценить состояние коллатерального (обходного) кровообращения (при закупорке основного сосуда). Обычно РЭГ назначают при

  • головных болях, шуме в ушах, головокружениях;
  • подозрении на атеросклероз сосудов головы;
  • нестабильном и повышенном артериальном давлении;
  • инсультах (для оценки коллатерального кровоснабжения пораженного участка мозга);
  • черепно-мозговых травмах;
  • подозрении на повышение внутричерепного давления;
  • остеохондрозе шейного отдела позвоночника
  • мигрени;
  • нарушениях памяти;
  • проблемах со сном;
  • нарушениях слуха или зрения.

Проведение реоэнцефалографии возможно при динамическом наблюдении за эффективностью лечения и в целях выявления патологии при профилактических осмотрах определенных групп населения.

Реоэнцефалограмма: расшифровка

В ходе расшифровки врач учитывает следующие показатели:

  • регулярность реографических волн,
  • вид восходящего и нисходящего отдела,
  • заостренность или скругление вершины волны,
  • расположение инцизуры,
  • глубину дикротического зубца,
  • присутствие дополнительных волн в нисходящем отделе.

Для адекватной оценки показателей имеет значение возраст и физическая форма пациента. Также учитывается исходное артериальное давление, его повышение может повлиять на тонус и пульсовое кровенаполнение.

  • кривая имеет заостренную вершину, отчетливую инцизуру и дикротический зубец в нисходящей части, с возрастом вершина уплощается, а зубцы сглаживаются, и после 60 лет форма может стать аркообразной;
  • время подъема кривой до 0,1 сек, к 60 годам удлиняется до 0,19 сек;
  • соотношение общей длины к длине волны до вершины не должно превышать 13-15% (характеризует тонус крупных и средних артерий);
  • ДКИ (%-ное отношение высоты пика волны к высоте инцизуры) – 40-70% (характеризует тонус мелких артерий, периферическое сопротивление);
  • ДИ (%-ное отношение высоты пика волны к высоте дикротического зубца) – около 75%(состояние венозной системы, повышение говорит о затруднении оттока, уменьшение – о венозном полнокровии);
  • межполушарная асимметрия амплитуды не превышает 10%.
  • форма волны не соответствует возрасту;
  • есть значимая асимметрия по амплитуде и/или форме волны в разных полушариях;
  • время подъема волны в одном полушарии длиннее более чем на 0,015 сек, чем в другом;
  • смещение инцизуры вниз по нисходящей части кривой и ее углубление;
  • значимое увеличение или снижение амплитуды волн;
  • время распространения волны укорочено.

Частные случаи патологической реоэнцефалограммы

РЭГ при атеросклерозе

Болезнь, прогрессируя, вызывает снижение эластичности артерий, сужение их просвета и уменьшение кровенаполнения. На РЭГ- постепенное сглаживание вершины кривой с образованием плато. Со временем форма становится аркообразной. Укорачивается время распространения волны и ее амплитуда.

РЭГ при гипертонической болезни

На ранних стадиях дикротический зубец смещается к вершине. Развитие болезни приводит к закруглению вершины, а дикротический зубец может располагаться выше изгиба. Амплитуда волны уменьшается. На поздней стадии форма кривой аркообразная.

РЭГ при мигрени

Регистрируется межполушарная асимметрия по амплитуде волны – она повышена на стороне поражения.

РЭГ при сосудистой дистонии

Течение болезни по гипертоническому типу на РЭГ сопровождается тенденцией к закруглению вершины волны, уменьшению амплитуды и сглаживанию дополнительных колебаний.

Если тонус сосудов преимущественно понижен, наблюдается увеличенное их кровенаполнение. На вершине кривой РЭГ образуется плато, увеличивается амплитуда волны, а дополнительные колебания становятся более заметными.

РЭГ при травме головы

  1. Гематома. Вызывает значимую асимметрию по форме кривой. На стороне гематомы амплитуда волны снижена. Дополнительные колебания почти не видны.
  2. Ушиб мозга. На стороне поражения амплитуда волны повышена, инцизура становится более глубокой и увеличивается угол наклона восходящей части кривой РЭГ.
  3. Сотрясение мозга. Регистрируются признаки сосудистого гипертонуса или гипотонуса без асимметрии.

РЭГ при инсульте

Амплитуда кривой снижена, вершина сглажена. Инцизура нередко смещена к основанию нисходящей части, а сама эта часть укорочена, что говорит о резко сниженном тонусе артерий.

РЭГ при повышении внутричерепного давления

Косвенно указывает на эту патологию куполообразная форма кривой реоэнцефалограммы, сглаживание или исчезновение инцизуры и дикротического зубца при их смещении к вершине. Признаки повышения тонуса сосудов и периферического сопротивления, а также нарушение венозного оттока.

РЭГ при нарушении венозного оттока

Характеризуется удлинением и выгибанием нисходящей части кривой, а также наличием небольшой пресистолической волны перед подъемом следующего комплекса.

Оценка функциональных проб при роэнцефалографии

Нитроглицериновая проба помогает отделить функциональные, временные изменения РЭГ при гипертонии и атеросклерозе от постоянных, органических. Если после приема таблетки, кривая возвратилась к норме, значит органические поражения еще не стали препятствием кровотоку.

Проба с поворотами и запрокидыванием головы выявляет синдром позвоночной артерии, когда проявления остеохондроза затрудняют поступление крови в мозг по позвоночной артерии. В этом случае наблюдается снижение кровенаполнения сосудов и изменение их тонуса в одном из полушарий при повороте головы.

Простота, доступность и безопасность методики – главные плюсы РЭГ. Уступая в информативности более современным методам исследования сосудов головного мозга, она, тем не менее, сопутствует им, часто являясь первой ступенью к правильному диагнозу и эффективному лечению.

Использованные источники: pro-varikoz.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Лекарства от мигрени картинки

  Лекарство при гастрите от мигрени

  Спираль мирена мигрень

  Мигрень в шейной области

Мигренозный статус

Мигренозный статус — тяжело протекающий пароксизм мигрени или непрерывная серия мигренозных атак продолжительностью свыше 3-х суток. Характеризуется выраженной интенсивностью болевого синдрома, многократностью рвоты, слабостью, гиперестезией, адинамией. Диагностируется на основании клинических критериев после исключения органического заболевания мозга с использованием Эхо-ЭГ, ЭЭГ, РЭГ, церебральной КТ/МРТ, анализа ликвора. Требует проведения неотложной терапии, включающей глюкокортикостероиды, фармпрепараты спорыньи, противорвотные, психотропные средства, блокадные методы.

Мигренозный статус

Мигрень — распространённая патология, отмечается у 12-15% населения. Возникает на втором десятилетии жизни, достигает максимальной выраженности к 35-45 годам. Затем мигренозные пароксизмы идут на спад, прекращаются к 60-летнему возрасту. Женщины заболевают в 2-3 раза чаще мужчин. Мигренозный статус является осложнением мигрени, представляет потенциальную опасность в плане развития мигренозного инсульта, поэтому требует неотложного лечения в условиях стационара. Наблюдается достаточно редко. Статистические данные о его точной распространённости отсутствуют. Патология встречается преимущественно в практике врачей скорой помощи, неврологов.

Причины мигренозного статуса

Согласно современным представлениям о мигрени, в основе заболевания лежит наследственно обусловленная дисфункция отдельных нейротрансмиттерных систем, неадекватная регулировка тонуса церебральных сосудов. Статус развивается на фоне некупируемого пароксизма мигрени. Основными причинами являются:

  • Отсутствие адекватной терапии в период приступа. Некоторые пациенты не обращаются к врачу, предпочитая самостоятельно купировать приступы головной боли анальгетиками. Провоцировать мигренозный статус может запоздалый приём препарата (спустя 2 часа от начала пароксизма).
  • Недостаточный эффект фармпрепаратов. В большинстве случаев развитие статуса связано с неэффективностью применяемых ранее антимигренозных лекарственных средств. Причины внезапной резистентности к стандартной терапии не установлены.

Патогенез

Мигренозный приступ протекает в несколько патогенетических этапов. Вначале запускается вазоконстрикторный механизм, который сменяется вазодилатацией мозговых сосудов. В результате возникает пульсирующая цефалгия (головная боль). Сосудистая атония приводит к перисосудистому отёку, сбросу крови в венозную систему, что обуславливает трансформацию болевого синдрома в давящий тип цефалгии. Со временем или под действием антимигренозных препаратов описанные процессы приобретают обратное развитие, сосудистый тонус восстанавливается, приступ заканчивается. Если сосудистые изменения носят выраженный характер, не проходят в течение длительного времени (более 72 часов), то пароксизм перерастает в мигренозный статус. В условиях длительной сосудистой дисфункции развивается ишемия тканей головного мозга, возможно возникновение инсульта.

Симптомы мигренозного статуса

Основу клинической картины составляет интенсивная диффузная ломящая цефалгия. Выделяются периоды более сильной боли (цефалгические атаки), перемежающиеся временным уменьшением болевых ощущений. Головная боль сохраняется свыше трёх суток, не исчезает после сна, приёма анальгезирующих и антимигренозных препаратов. Характерна выраженная общая слабость, адинамия, бледность. Тяжёлая цефалгия сопровождается многократной рвотой, вследствие которой пациенты не могут принимать пищу, лекарственные средства. Организм теряет жидкость и электролиты, развивается обезвоживание.

Состояние больного тяжёлое. Отмечается повышенная чувствительность к свету (фотофобия), звукам (гиперакузия), запахам. Возможны судороги, менингеальный синдром, общемозговая симптоматика, изменения сознания, преходящие зрительные расстройства (снижение остроты зрения, затуманивание, мерцание).

Осложнения

Статус при мигрени опасен развитием ишемического инсульта. Мигренозный инсульт составляет 13,7% ишемических церебральных поражений молодого возраста. Протекает скрыто, по типу лакунарного инфаркта. Заподозрить его развитие можно при появлении в клинической картине «пульсирующих» (то появляющихся, то пропадающих) очаговых неврологических симптомов (гемианопсии, гипестезии, пареза лицевого нерва). У больных, имеющих мигрень с аурой, симптоматика повторяет проявления ауры.

Диагностика

Согласно критериям Международного общества головной боли, диагноз «мигренозный статус» правомочен при соответствии следующим критериям:

  • Клиника приступа цефалгии соответствует предшествующим мигренозным атакам, отличается большей продолжительностью.
  • Головная боль характеризуется значительной интенсивностью, длительностью свыше 72 часов.
  • Цефалгия не является следствием других заболеваний.

С целью подтверждения/опровержения третьего критерия необходимо дополнительное обследование пациента, включающее:

  • Осмотр невролога. Не выявляет очагового неврологического дефицита. Наличие очаговой симптоматики свидетельствует о развитии мигренозного инсульта, другой органической патологии мозга.
  • Эхоэнцефалография проводится для исключения объёмного процесса в головном мозге. Не обнаруживает патологических изменений.
  • Электроэнцефалография. Определяется диффузная дизритмия неспецифического характера, эпилептогенная активность отсутствует.
  • Реоэнцефалография может диагностировать асимметричное кровенаполнение церебральных сосудов, понижение тонуса сонной артерии.
  • Офтальмоскопия. Проводится офтальмологом. В период статуса определяется сужение артерий и расширение вен сетчатки.
  • Исследование цереброспинальной жидкости. Не выявляет изменений. Дает возможность исключить воспалительное поражение ЦНС, кровоизлияние.
  • КТ, МРТ головного мозга. Помогают убедиться в отсутствии органического поражения ЦНС: внутримозговой гематомы, абсцесса головного мозга, церебральной кисты, опухолевого процесса. При многолетнем существовании мигрени визуализируют очаги атрофии, расширение желудочков, увеличение субарахноидального пространства. Наличие участка ишемии мозговых тканей позволяет диагностировать мигренозный инсульт.
  • МРТ церебральных сосудов производится для исключения аневризмы, артериовенозной мальформации головного мозга.

Дифференцировать мигренозный статус необходимо от менингита, менингоэнцефалита, субарахноидального кровоизлияния. Интенсивная цефалгия при воспалительных заболеваниях сопровождается лихорадкой, общеинтоксикационным синдромом, изменениями клинического анализа крови (повышение СОЭ, лейкоцитоз), спинномозговой жидкости. Для субарахноидального кровоизлияния типична резкая головная боль с нарастающим расстройством сознания, присутствие крови в ликворе.

Лечение мигренозного статуса

Показана срочная госпитализация в отделение неврологии. Статус купируется сочетанием нескольких указанных ниже методик:

  • Введение глюкокортикостероидов. Осуществляется внутривенно струйно с использованием дексаметазона, преднизолона. Кортикостероиды оказывают выраженное противовоспалительное, противоотёчное действие.
  • Применение препаратов спорыньи (эрготамина). Производится внутривенное капельное введение. Фармпрепараты этой группы устраняют дилатацию церебральных сосудов, блокируют нейрогенное воспаление, оказывают допаминергический эффект.
  • Введение психотропных фармпрепаратов. Необходимо для нормализации психической сферы пациента. В соответствии с клиническими проявлениями назначают антидепрессанты, нейролептики, транквилизаторы.
  • Купирование рвоты. Достигается при помощи противорвотных средств (метоклопрамида), блокирующих рвотный рефлекс.
  • Периостальные блокады. Выполняются в триггерные точки свода черепа, затылка, височной области, шейных позвонков. Нормализуют венозный отток, восстанавливают местную микроциркуляцию, понижают возбудимость локальных вегетативных узлов, оказывают противоотёчное, противовоспалительное, болеутоляющее действие.
  • Внутрикостные блокады. Проводятся при недостаточном эффекте периостальных. Введение осуществляется в скуловые кости, остистые отростки позвонков шейного отдела. Эффект основан на выключении внутрикостных рецепторов из механизма формирования ангиоспастического и болевого компонентов приступа. Благодаря развитой венозной сети введённые препараты легко распространяются в окружающие ткани, что обеспечивает быстрый лечебный эффект.

Прогноз и профилактика

Своевременно проведённая неотложная терапия позволяет купировать мигренозный статус. Отсутствие лечения, некорректная терапия приводят к длительному течению статуса, изматывающему пациента, развитию инсульта, обезвоживания. Наилучшим способом профилактики является адекватное лечение мигрени, включающее проведение межприступной терапии. Страдающим мигренью пациентам рекомендуется всегда иметь при себе препараты, купирующие пароксизм, применять их при первых признаках надвигающегося приступа.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Какие препараты пить при мигрени

  Мигрень в шейной области

  Пироксикам при мигрени

Приступы головной боли — мигрень

Мигрень представляет собой наиболее распространенную форму приступообразной головной боли, с характерной локализацией боли в височно-лобно-глазничной области.

В течение приступа боль распространяется на половину головы.

Авторитеты медицины древности описывали мигрень под названием гемикрания.

Индивидуальное многообразие симптоматической феноменологии невозможно уложить в краткое исчерпывающее определение мигрени.

Учитывая диагностическую значимость признаков, можно расположить их в такой последовательности. На первом месте следует поставить приступообразную боль с локализацией в височно-глазнично-лобной области. Если боль не приступообразная, речь о мигрени идти не может. Указанная локализация боли во время приступа тоже весьма характерный признак.

При этом надо помнить, что меняющаяся альтернирующая локализация (правая —- левая), а иногда даже двусторонняя локализация не исключают диагноза мигрени. Распространение боли на половину головы нельзя считать абсолютным признаком, с другой стороны, распространение боли в ходе приступа на «всю голову» не исключает мигрени.

Важные для диагноза признаки — повторяемость и стереотипность приступов. Однако эти характеристики — частота и сходные проявления приступа — остаются стереотипными на определенном временном отрезке — 1—3 года. Изменение частоты и «рисунка» приступа в течение более продолжительного времени не исключает диагноза мигрени. К стереотипности индивидуальных проявлений можно отнести особенности симптомов во время ауры или продрома и сопутствующих приступу симптомов, в том числе особенности признаков вегетативной дисфункции и психоэмоциональных расстройств.

По данным разных авторов, распространенность мигрени колеблется от 4 до 20% в общей популяции.
Большинство авторов указывают на наследственную предрасположенность к мигрени, у 50—60% больных родители страдали истинной мигренью, у многих в семейном анамнезе имеются указания на другие формы вегетососудистой дисрегуляции.

В 2/3 случаев неполноценность сосудистой регуляции передается по материнской и в 2/3 случаев — по отцовской линии. Генетическая предрасположенность становится очевидной при изучении мигрени у близнецов, особенно часто она возникает у дизиготных дискордантных пар. Наследуются особенности нейрогуморального регулирования и физиологического реагирования на колебания гомеостаза и внешние факторы. Такая наследственная предрасположенность при неблагоприятном сочетании эндогенных и экзогенных факторов реализуется в виде мигрени [Friedman А.Р., Grangler М.Е., 1978; Raskin N.H., Appenzeller O., 1980].

Более чем у 50% больных мигрень начинается в первые два десятилетия жизни, чаще в периоде полового созревания. Обращаемость по поводу мигрени резко увеличивается в 20—25 лет, остается на этом уровне до 40-летнего возраста и медленно снижается у пожилых и старых людей. Среди людей, перенесших в детстве и юности хотя бы один приступ мигрени, 30—40% с возрастом избавляются от приступов и у 30% частота и интенсивность приступов в дальнейшем уменьшаются. В остальных случаях мигрень продолжается до глубокой старости [Федорова М.Л., 1972; Goldstein М., Chen ТС, 1982].

Патофизиология и патогенез

В генезе мигрени участвуют нервный, сосудистый и эндокринно-гуморальный механизмы. Их долевое участие в генезе приступа и межприступного течения различно. В любом случае можно утверждать, что при мигрени утрачена стабильность регуляции этих систем и в том числе адекватность их реагирования на колебания влияний эндогенных и экзогенных факторов, на состояние в первую очередь краниоцеребрального кровообращения.

Сосудистые нарушения при приступе — во время ауры или продрома — обусловлены вазоконстрикцией, уменьшением регионального мозгового кровотока [на 20—60%] и расширением преимущественно экстракраниальных ветвей наружной сонной артерии в болевой фазе [WolffH.C, 1937; Antony М., Lance J.W., 1972; Sakai Е, Meyer J.S., 1978; Olesen J. et al., 1982].

Длительность церебральной ишемии во время ауры обычно не превышает продолжительности начальной безболевой части приступа. В некоторых случаях она «затягивается», и тогда симптомы ауры, обусловленные преходящей ишемией в разных участках вертебробазилярной или каротидной системы васкуляризации, «наслаиваются» на проявления болевой фазы [Olesen J. et al., 1982].

Вазоконстриция и церебральная ишемия во время ауры или продрома косвенно подтверждаются у лиц с повторяющимися много лет приступами мигрени наличием на компьютерных томограммах множественных мелких кист после мелких инфарктов, атрофии мозгового вещества, расширения желудочков мозга и субарахноидальных пространств [Дорофеева М.Ю., 1983].

Установлено, что вазоконстрикция не обязательна для про-дрома, у некоторых больных с самого начала развивается локальная гиперемия, у других участки вазоконстрикции и ишемии соседствуют с участками вазодилатации и гиперемии [Edmeads J., 1977; Olesen J. et al., 1982]. Olesen J. (1981) наблюдал больного, у которого в продроме на фоне локальной гиперемии в теменно-затылочной области мозга возникала метаморфопсия. Так или иначе, церебральная дисциркуляция во время ауры и продрома приступа не сопровождается болью.

Возникновение характерной пульсирующей боли совпадает с паретической дилатацией и увеличением амплитуды пульсации ветвей наружной сонной артерии и в первую очередь поверхностной височной артерии (рис. 5.5).

Большинство исследователей отмечают четкую корреляцию между интенсивностью пульсирующей боли и амплитудой пульсации височной артерии. Роль избыточной дилатации гипотоничной поверхностной височной артерии в генезе пульсирующей боли подтверждается простым приемом — сдавление височной артерии над отростком скуловой кости прекращает или резко уменьшает пульсирующую боль в височной области.

Пульсирующая боль различной степени возможна в разные фазы приступа. Это связано с индивидуальной последовательностью разных нарушений регуляции тонуса артерии на протяжении приступа. В тех случаях, когда нарушения регуляции начинаются с артериальной гипотонии, болевая фаза с самого начала проявляется болезненной пульсацией из-за избыточного растяжения артериальной стенки пульсовым объемом крови.

Когда нарушение сосудистой регуляции сначала проявляется повышением проницаемости артериальная стенка подвергается плазматическому пропитыванию и ее избыточное растяжение пульсовым объемом крови становится невозможным, пульсирующий характер боли исчезает. Боль становится тупой, ломящей. Иногда такая боль бывает с самого начала приступа.

У некоторых больных на протяжении всего приступа боль непульсирующая. На этом основании Н. Неуск (1954) предположил, что ведущим алгогенным механизмом при приступе мигрени является не избыточная пульсация артерий, а ишемическая гипоксия тканей в связи с открытием артериовенозных шунтов и выключением из кровообращения системы микроциркуляции.

Патологическое шунтирование во время приступа установлено и В.П. Жмуркиным (1980,1984). Однако нарушение функции шунтов вряд ли является единственным васкулярным фактором патогенеза болевого приступа. Трудно согласиться с Н. Неуск (1954) в том, что пульсирующая головная боль проходит после эрготамина, поскольку он «закрывает» шунты.

Ведь при закрытии шунтов пульсовое растяжение гипотоничных артерий должно только увеличиться, а сфигмо- и плетизмографическая регистрация подтверждает снижение амплитуды артериальной пульсации после введения эрготамина. П.Д. Перли и Э.А. Чукуре (1981), пользуясь окклюзионной плетизмографией черепа, не получили убедительных данных о роли открытых артериовенозных анастомозов при мигренозном приступе.

В то же время следует подчеркнуть значение концепции Hegck А. для объяснения венозного компонента сосудистой боли при мигрени; при открытии артериовенозных шунтов артериальная кровь «сбрасывается» в систему венозных сосудов, которые подвергаются высокому внутреннему давлению, переполняются кровью и избыточно растягиваются (рис. 5.6).

Использованные источники: medbe.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Спираль мирена мигрень

  Мигрень во франции

  Получить больничный по мигрени

РЭГ сосудов головного мозга: самое безопасное и точное исследование

Реоэнцефалография – слово из нескольких корней, с древне-греческого оно расшифровывается как «ῥέος» — «течение», «ἐνκέφαλος» — «головной мозг» и «γράφω» — «пишу, изображаю».

То есть, РЭГ сосудов головного мозга показывает рисунок целой системы сосудов в нашей голове, их проходимости и возможных травм и проблем.

Что это такое, применение в медицине

Проводится РЭГ (только не пугайтесь!) при воздействии на мозг электрического тока при помощи электродов. Если вы когда-либо делали РЭГ – это такая «шапка» с проводами, подаётся едва заметный электрический заряд частотой 16-300 кГц.

Наши ткани, из которых состоит мозг, сосуды и тому подобное определённым образом реагируют на ток. В это время компьютер фиксирует и записывает все изменения. На основе этого составляют карту работы исследуемого органа, при расшифровке которой и устанавливается наличие или отсутствие какой-либо болезни.

Зачастую именно РЭГ не только даёт самые точные данные о проходимости сосудов, их закупорке или обрыве, но и помогает выбрать тактику дальнейшего предотвращения серьёзных проблем со здоровьем.

Для чего назначается и что показывает

Первостепенное назначение этого прибора – узнать, какие процессы происходят в нашей голове на данный момент. Назначают исследование после серьёзного удара головой, чтобы предотвратить кровоизлияние.

Второе полезное действие РЭГ – он определяет кровоток по магистральным, основным сосудам и коллатеральное кровообращение, то есть движение токов крови в обход магистральных сосудов, если они по каким-либо причинам не справляются со своей работой.

До изобретения реоэнцефалографии такие недуги, как нейроциркуляторная дистония и мигрень и болезнями-то не считались. Доказать их с медицинской точки зрения – практически невозможно. Человек считается здоровым. Органы функционируют нормально, а значит, корчащийся от головной боли человек, (а мигренью болеют и мужчины!) скорее всего, симулирует. Ведь, удивительное дело, от головной боли этим людям помогают лишь те средства, которые содержат кофеин.

И только исследование РЭГ расставило всё на свои места. Она доказала их наличие в считанные минуты, а людей, страдающих от дичайших головных болей перестали обвинять в притворстве мало того, нашли адекватное решение их проблем.

Что показывает исследование:

  • всё, что происходит у нас внутри черепной коробки;
  • кровоснабжение мозга;
  • работу отдельных сосудов;
  • состояние тонуса;
  • эластичность сосудов;
  • скорость оттока крови.

Показания и противопоказания реоэнцефалографии

РЭГ рекомендуется при следующих возможных диагнозах:

  • сосудисто-мозговая патология,
  • дистония,
  • стеноз,
  • мигрень,
  • острые и/или хронические нарушения кровообращения,
  • атеросклероз,
  • инсульт,
  • для мониторинга действия отдельных препаратов и назначенного лечения,
  • для выявления вертеброгенного воздействия на позвоночные артерии при остеохондрозе, спондилите, последствиях травм и тому подобного.

Прямые показания:

  • травма головы,
  • головные боли,
  • вегето-сосудистая дистония,
  • хроническая головная боль,
  • головокружение,
  • ухудшение зрения, слуха, памяти,
  • мигрень,
  • нарушение кровообращени
  • другие болезни.

Противопоказания к проведению РЭГ:

  • желательно не использовать новорождённым,
  • если на участках, которые собираются исследовать, видны раны и ссадины.

Правила подготовки к процедуре

  • Не волноваться. Процедура эта неинвазивная, то есть, не требует проникновения внутрь, уколов или разрезов, (не- + лат. invasio — внедрение, проникновение). Плюс, никакого вреда для организма! Она разрешена даже новорождённым.
  • Взять с собой полотенце. Оно пригодится после процедуры. Чтобы вытереть специальный гель.
  • Не думать о плохом, и не накручивать себя. Это характерно преимущественно для женщин. Хотя и некоторые мужчины не могут успокоиться.

Ход проведения обследования головы

Чаще всего в больницах можно встретить 2-6 канальный реограф. Чем больше каналов, тем больше будет исследуемая область. Бывают и полиреогреографы.

Пошагово о том, как делают РЭГ:

  1. пациент усаживается в удобное кресло;
  2. места на коже головы смазывают специальным гелем, чтобы не было раздражения кожи;
  3. на голову надевают шапочку с электродами, это могут быть отдельные металлические пластинки, прикреплённые резиновой лентой только в обследуемых местах,
  4. доктор попросит вас закрыть глаза, чтобы не подвергаться внешним раздражителям.

Теперь о конкретных местах и о том, что именно определяет по ним компьютерная реоэнцефалография.

Использованные источники: oserdce.com

Похожие статьи