Мигрень актуальность проблемы

Мигрень актуальность проблемы

Из 100 000 человек:

79000-83000 – ежегодно страдают от гол. боли

24000 – нуждаются в анальгетиках не менее 14 дней

9100 – страдают особо сильной периодической или постоянной гол. болью

1600 – нуждаются в амбулаторной консультации и спец. стационарного обследования

272 – имеют показания для госпитализации и спец. стационарного обследования

У 10 человек – вероятна диагностика объемного процесса в полости черепа

Moenche писал: “Человек, страдающий головной болью, является медицинским сиротой. Он проходит путь от офтальмолога к отоларингологу, невропатологу, стоматологу, терапевту, ортопеду и т.д. Ему назначают массу анализов и дают огромное количество лекарств, и в конце концов он остается один на один со своей головной болью». – трудности диагностики! Важнейший провокатор приступа головной боли – эмоциональный стресс.

Классификация основных форм головной боли

1. Мигрень – пароксизмальные состояния, проявляющиеся приступами интенсивной головной боли пульсирующего характера, периодически повторяющиеся, локализующиеся чаще всего в одной половине головы, преимущественно в глазнично-лобно-височной области, сопровождающиеся в большинстве случаев тошнотой, иногда рвотой, непереносимостью яркого света, громких звуков, сонливостью и вялостью после приступа. Встречается в 3-10-25% случаев. Приступы начинаются в молодом возрасте и имеют наследственный характер (при наличии мигрени у матери 70% вероятности, что у ребенка разовьются мигренозные цефалгии, у отца – 20%, а при наличии мигрени у обоих родителей – 90%). Боль длится от 2 до 72ч., усиливается при физической активности. Побледнение лица. Фонофобия (звуки).

А) мигрень с аурой (ассоциированная мигрень) – в 20% приступам предшествуют фокальные неврологические симптомы (выпадение полей зрения, мерцающие линии зигзаги, фотофобия, двигательные и речевые расстройства и т.п.) длительностью до 60мин.

Б) мигрень без ауры (простая мигрень) – приступы без неврологических нарушений.

2. Головная боль напряжения (ГБН, Психогенная/невротическая) – в 88% у женщин, в 69% у мужчин. Боль ноющего, мучительного характера, захватывает всю голову по типу «шлема», «каски», «обруча» — сжимающего характера, иногда сопровождается тошнотой и головокружением. Отдельные стрессы, раздражительность и утомляемость провоцируют эпизоды головной боли. Депрессия, плохой сон и тревожность способствуют возникновению. Легкая фото- или фонофобия. Боль не усиливается после приема алкоголя или при физической активности.

А) Эпизодическая форма. Длительность эпизода ГБН от 30мин. до 7-15 дней.

Б) Хроническая форма. Длительность ГБН от нескольких час. до 13 мес. ежедневная головная боль с колебаниями интенсивности в течение суток.

3. Цервикалгия – обусловлена наличием остеохондроза шейного отдела позвоночника. Проявляется напряжением мышц затылка, шеи, надплечий. Боль провоцируют неудобное положение (длительная работа с компьютером, неловкая поза за письменным столом, при вождении машины), резкое движение головы, подъем тяжести и т.д., стрессовый фактор.

4. Пучковая (кластерная) – приступообразная, непереносимая головная боль в области глазного яблока и в периорбитальной зоне, протекающая в виде серий или пучков, сопровождающаяся вегетативными проявлениями в лице на стороне боли (покраснение, слезотечение, заложенность одной половины носа). Поражает преимущественно мужчин.

5. Головная боль, обусловленная патологическим интракраниальным процессом (опухоль ГМ, сосудистые и инфекционные поражения, черепно-мозговая травма) – органическая патология составляет 4-6% среди причин головной боли.

Использованные источники: studfiles.net

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Какие препараты пить при мигрени

  Лекарство при гастрите от мигрени

  Спираль мирена мигрень

Мигрень. Патогенез, клинические проявления

Мигрень — заболевание, обусловленное наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции, проявляющейся преимущественно в виде периодически повторяющихся приступов головной боли, нередко в одной половине головы.

Частота мигрени в популяции составляет, по данным различных авторов, от 1,7 до 6,3% и более. Заболевание наблюдается преимущественно у женщин. Актуальность изучения этой проблемы обусловлена не только значительным распространением мигрени в молодом возрасте, но и тяжестью пароксизмальных проявлений.

Описание мигрени встречается в работах врачей XVI — XVIII столетий, хотя наиболее полные сведения были представлены во второй половине прошлого века. Отмечается наследственный характер мигрени. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. В реализации заболевания, по-видимому, принимает участие большое количество типических и паратипических факторов, что объясняет значительный клинический полиморфизм мигрени с внутрисемейным сходством и межсемейными различиями.

Патогенез. Патогенез заболевания сложен и пока окончательно не выяснен. Однако несомненно то, что при мигрени имеется особая форма сосудистой дисфункции, проявляющаяся генерализованными нарушениями вазомоторной иннервации преимущественно в виде неустойчивости тонуса церебральных и периферических сосудов. Центр тяжести этих расстройств находится в экстра- и интракраниальных сосудах головы. Пик вазомоторных нарушений представлен приступом мигрени, который является своеобразным краниальным сосудистым кризом. Головная боль во время приступа мигрени обусловлена расширением сосудов твердой мозговой оболочки, увеличением амплитуды пульсовых колебаний сосудистой стенки. Доказана фазность в развитии и течении приступа мигрени.

Во время первой фазы происходит спазм сосудов, при этом отмечается также уменьшение кровоснабжения самих сосудистых стенок и они становятся особо чувствительными к растяжению. Во второй фазе — дилатации — наступает расширение артерий, артериол, вен и венул, увеличивается амплитуда пульсовых колебаний стенок сосуда. Наиболее четко первая фаза выражена в интрацеребральных сосудах и сосудах сетчатки, а вторая — в ветвях наружной сонной артерии — менингеальных, височных, затылочных. В следующей, третьей, фазе развивается отек сосудистых стенок и периартериальных тканей, что ведет к ригидности стенок сосудов. В четвертой фазе происходит обратное развитие указанных изменений. Собственно болевые ощущения связываются главным образом со второй (пульсирующие боли) и третьей (тупые боли) фазами приступа, что нашло подтверждение в данных ангиографического и радиоизотопного исследований больных во время приступа мигрени.

В генезе приступа определенную роль играет также другой механизм — расширение артериовенозных анастомозов с признаками шунтирования и “обкрадывания” капиллярной сети.

В патогенезе мигрени существенная роль отводится нарушению обмена ряда биологически активных веществ, прежде всего серотонина, чрезмерное высвобождение которого из тромбоцитов вызывает первую фазу мигренозного пароксизма. В дальнейшем вследствие интенсивного выведения серотонина почками содержание его в крови снижается, что сопровождается падением тонуса артерий и их расширением. Значение серотонина в патогенезе мигрени подтверждается, во-первых, провоцирующим влиянием введения экзогенного серотонина на приступ мигрени и, во-вторых, выраженным вазоконстрикторным эффектом препаратов, обладающих антисеротониновым действием, что подтверждено ангиографически. Наряду с этим существует гипотеза, связывающая патогенез мигрени с нарушением обмена тирамина. В связи с наследственным дефицитом тирозиназы и моноаминоксидазы образуется избыток тирамина, вытесняющего норадреналин из его резервов. Выброс норадреналина ведет к сужению сосудов, при этом способствующим фактором является функциональная недостаточность определенных сосудистых участков мозга. В следующей фазе возникает угнетение функций симпатической системы и в связи с этим чрезмерное расширение экстракраниальных сосудов. Болевой механизм включает в себя выброс нейрокинина — субстанции Р, обладающей подавляющим действием на антиалгогенную систему эндорфинов. В то же время некоторые исследователи рассматривают повышение содержания норадреналина в крови перед приступом мигрени как проявление дисфункции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

Возможно, к мигрени также приложима концепция денервационной сверхчувствительности, возникающей вследствие конституциональной хронической недостаточности моноаминов — серотонина и норадреналина. При этом мигренозный криз можно рассматривать как чрезмерный ответ на временное повышение содержания этих веществ в крови.

Имеются также указания на повышение содержания гистамина и ацетилхолина в крови во время приступа мигрени. Доказано увеличение содержания хининов в стенках артерий и периваскулярных пространствах, что сопровождается усилением сосудистой проницаемости. Полагают, что серотонин и гистамин, высвобождающиеся в начале мигрени, также повышают проницаемость сосудистой стенки, одновременно увеличивается чувствительность к алгогенному эффекту плазмокинина со снижением порога болевой чувствительности рецепторов стенок сосуда. Некоторые авторы полагают, что в развитии первой фазы мигрени (сужение сосудов) определенную роль играют простагландины.

В последнее время предложена принципиально иная концепция мигрени, имеющая клиническое и экспериментальное подтверждение, которая связывает начало приступа с нейрофизиологическим механизмом — распространяющейся корковой депрессией Лео. Последняя возникает в связи с тем, что при мигрени нарушен нейронально-глиальный обмен глутамата, уровень которого при мигрени повышается в крови, особено к началу криза.

Большое внимание привлекли исследования, показавшие, что мозговые артерии иннервируются не только вегетативными волокнами, но и волокнами тройничного нерва. И хотя причины стимуляции тригеминоваскулярной системы при головных болях пока неясны, участие этого механизма в развитии мигренозных приступов несомненно.

Поскольку мигренозные приступы у многих больных находятся в тесной связи с менструальным циклом (“менструальная мигрень”), в последние годы проведены исследования содержания прогестерона и эстрадиола в плазме крови женщин в течение всего менструального цикла. Обнаружена зависимость мигренозного приступа от снижения количества в крови прогестерона и повышения содержания эстрадиола.

Клиника и диагностика. Заболеваие у большинства больных начинается в пубертатном периоде. Основным клиническим проявлением болезни является мигренозный приступ.

Согласно Международной классификации головных болей, черепных невралгий и лицевых болей (1981 г.), выделяют следующие основные формы мигрени:

► мигрень без ауры (простая форма)

► мигрень с аурой (классическая форма мигрени)

► мигрень с типичной аурой

► мигрень с длительной аурой

► семейная гемиплегическая мигрень

► мигрень с аурой без головной боли

► мигрень с остро возникающей аурой

► детские периодически возникающие синдромы, которые могут предшествовать мигрени или сопровождать ее

Группа детских периодических синдромов, предшествующих мигрени или сопровождающих ее клинически, наименее определенна. Она включает весьма гетерогенные нарушения — боли в животе (абдоминальная мигрень), периодическую рвоту, приступы головокружения, преходящую гемиплегию с поочередным развитием пареза или паралича конечностей справа или слева. Эти двигательные расстройства возникают в возрасте до полутора лет и сопровождаются другими психоневрологическими нарушениями. На наш взгляд, их принадлежность к мигрени достаточно сомнительна. Осложнениями мигрени являются мигренозный статус. Это затянувшийся приступ мигрени, продолжающийся, несмотря на лечение, без перерыва или с короткими перерывами более 72 ч, и мигренозный ишемический инфаркт мозга. Он проявляется теми или иными характерными для ауры симптомами, не подвергающимися полному обратному развитию в течение 7 дней. При этом КТ подтверждает наличие ишемического инфаркта мозга. Согласно рекомендациям Международной лиги по головной боли, диагноз мигрени должен основываться на наличии большинства из следующих признаков: односторонняя локализация головной боли, пульсирующий ее характер, умеренная или тяжелая интенсивность боли, усиление ее под влиянием обычной психической активности, тошнота и (или) рвота, фото-и(или) фонофобии, отсутствие органических заболеваний мозга по данным клинического и параклинического методов исследований. К этому следует добавить начало заболевания в препубертатном, пубертатном или юношеском возрасте, хорошее самочувствие в паузах между приступами, указание на семейно-наследственный характер заболевания. Течение мигрени в большинстве случаев стабильное: приступы повторяются с определенной периодичностью — от 1-2 раз в месяц до нескольких в год, ослабевая и прекращаясь с наступлением инволюционного периода. В других случаях может быть регредиентное течение — мигренозные пароксизмы, возникая в детском (предпубертатном) возрасте, затухают после завершения пубертатного периода. У некоторых больных наблюдается постепенное учащение приступов, вызывающее ту или иную степень социальной дезадаптации.

Головная боль при мигрени в подавляющем большинстве случаев имеет односторонний характер (гемикрания), локализуется при повторении приступов в одной и той же половине головы. Значительно реже болит вся голова (голокрания) или наблюдается чередование сторон локализации приступов. Боли ощущаются преимущественно в области виска, имеют пульсирующий, сверлящий характер, к концу приступа переходят в тупые. Интенсивность боли различная — от умеренной до весьма значительной, трудно переносимой. Боль усиливается при физической нагрузке. Во время болевого приступа возникают общая гиперестезия, непереносимость яркого света, громких звуков, болевых и тактильных раздражений. Больные стремятся уединиться в затемненной комнате, избегают движений, лежат с закрытыми глазами. Нередко некоторое облегчение приносит стягивание головы платком, полотенцем. Приступ головной боли часто сопровождается тошнотой, рвотой, похолоданием конечностей, бледностью или покраснением лица, реже — загрудинными болями или диспепсическими проявлениями. Возможны подавленное настроение, тревога, страх, тяжелые депрессии (дисфреническая мигрень).

Возникновению приступа мигрени могут предшествовать ряд клинических проявлений: подавленное настроение, апатия, снижение работоспособности, сонливость, реже — возбуждение.

Мигрени с аурой предшествуют различные сенсорные или двигательные нарушения. Аура, как правило, характеризуется значительным постоянством клинической картины у одного и того же больного. Офтальмическая аура — гомонимные зрительные нарушения — зигзаги, искры, распространяющиеся на левое или правое поле зрения, сочетающиеся с мерцающим спиралеподобным контуром, перемещающимся в латеральном направлении, а также с абсолютной или относительной скотомой. Гемипарестетическая аура — парестезии или ощущение онемения, возникающее локально и распространяющееся медленно на большую или меньшую часть одной стороны тела. Паралитическая аура характеризуется односторонней слабостью, афатическая — речевыми нарушениями. Офталь-моплегическая мигрень характеризуется повторными приступами мигренозной головной боли, сочетающейся с преходящими глазодвигательными расстройствами. Эти симптомы держатся в течение часа, редко — более (мигрень с пролонгированной аурой), обратимы. Может наблюдаться мигренозная аура без головной боли (мигренозные эквиваленты, ацефалгическая мигрень, “мигрень без мигрени”).

Развитие ауры связано со снижением регионального церебрального кровотока в соответствующих зонах коры мозга или в стволе. Ретинальная мигрень представляет собой форму заболевания, при которой возникают повторные приступы мононуклеарной скотомы или слепоты, длящейся менее часа и сочетающейся с приступом мигренозной головной боли. В этих случаях необходимо исключать офтальмологические заболевания и транзиторную ишемическую атаку, обусловленную эмболией в ретинальную артерию. Некоторые авторы выделяют абдоминальную мигрень, проявляющуюся сочетанием головных болей с болями в животе, иногда сопровождающимися диспепсическими явлениями, а также вестибулярную мигрень, при которой приступы головной боли сочетаются с головокружением, неустойчивостью; походка может принимать атактический характер.

Редкой формой мигрени является базилярная мигрень, возникающая, как правило, в пубертатном периоде у девочек и проявляющаяся преходящими симптомами дисциркуляции в бассейне основной артерии: двусторонними расстройствами зрения, шумом в ушах, головокружением, атаксией, иногда потерей сознания вплоть до комы.

Следует иметь в виду, что в отдельных случаях мигренозные пароксизмы могут быть связаны с наличием органического поражения нервной системы (так называемая симптоматическая мигрень). Особенно подозрительны в этом отношении ассоциированные формы мигрени, в частности офтальмоплегическая и гемиплегическая.

Затяжные приступы острых болей в лобно-глазничной области в сочетании с офтальмоплегией могут быть проявлением синдрома Толоза-Ханта. Это один из вариантов так называемой “болезненной офтальмоплегии”. Для него характерны длительные боли, локализующиеся главным образом внутри глазницы в течение нескольких дней или недель; поражение глазодвигательного, отводящего, блокового нервов (либо одного или двух нервов), глазничной ветви тройничного, иногда поражается зрительный нерв; возобновление приступов после спонтанной ремиссии через несколько месяцев или лет; выраженный терапевтический эффект при применении глюкокортикоидов. В основе болезни — ограниченный гранулематозный артериит внутренней сонной артерии в пещеристой пазухе. Следует подчеркнуть, что синдром Толоза-Ханта — редкое заболевание, значительно чаще это параселлярная опухоль. При подозрении на симптоматический характер мигренозных пароксизмов необходимо углубленное обследование больного, прежде всего КТ, МРТ и магнитно-резонансная ангиография либо ангиография. При МРТ иногда обнаруживается проникновение воспалительной ткани в орбиту.

Долгое время мигрень включалась в группу болезней “эпилептического круга”. В настоящее время показано, что для этого нет оснований. По-видимому, в отдельных случаях речь идет о сочетании двух самостоятельных заболеваний у одного и того же больного, а в других — о возникновении под влиянием повторных мигренозных атак ишемических очагов с эпилептогенными свойствами и в более редких случаях — гемодинамических нарушений под действием эпилептического разряда.

Отмечено, что оба заболевания имеют общий конституциональный предрасполагающий фактор.

Использованные источники: biofile.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Какие препараты пить при мигрени

  Лекарства от мигрени картинки

  Лекарство при гастрите от мигрени

Патогенез мигрени

Считается, что у больных мигренью имеется определенный дефицит в обмене серотонина.

  • В межприступном периоде активность серотонина тромбоцитов крови снижена.
  • Перед приступом наблюдается постепенное увеличение агрегации тромбоцитов.
  • Начало приступа отражает фазу быстрого разрушения тромбоцитов и выделения в плазму крови огромного количества сосредоточенного в них серотонина — главного виновника развертывания приступа.

Фаза сосудистого спазма

Первая фаза дистонической реакции сосудов не сопровождается болью и характеризуется сужением мельчайших кровеносных сосудов (внутримозговых и интракраниальных). В результате развивается очаговая ишемия мозга, что может проявлять себя разнообразными симптомами ауры. Эта фаза мигренозного приступа связана с выбросом серотонина в кровеносное русло. В сосудах мозга имеются 5-гидрокситриптамин-1-подобные (5-ГТ-1) рецепторы, избирательно реагирующие на серотонин.

Фаза расширения сосудов

Серотонин быстро выводится с мочой, содержание его в крови резко и очень значительно падает — наступает фаза дилятации (расширения) и повышенной проницаемости стенки сосудов твердой мозговой оболочки, но уже, главным образом, внемозговых, экстракраниальных — височной артерии и крупных артерий головы. В них проникают вещества провоцирующие появление боли (простогландины, катехоламины, брадикинины, эстрогены и др.). Начинается интенсивное раздражение сосудистых рецепторов, вследствие чего развивается их денервационная гиперчувствительность, касающаяся, в первую очередь, 5-ГТ-1-подобных рецепторов. Отражением этих и других сложных биохимических процессов является смена сужения преимущественно интракраниальных сосудов на дилятацию главным образом экстракраниальных артерий, что переводит приступ мигрени в болевую фазу. Она поддерживается околососудистым отеком и раздражением в расширенных сосудах рецепторов, входящих в систему тройничного нерва.

Другие составляющие патогенеза мигрени

Изменения сосудистого тонуса аналогичного характера протекают не только в церебральных и краниальных сосудах, но также и в сосудах других отделов организма. Спазм и дилятация сосудов брюшной полости проявляют себя абдоминальной мигренью, а сосудов конечностей — феноменом Рейно и т.д.

Таким образом, мигрень в своей изначальной сущности является преимущественно серотониновой патологией, хотя выделить какой-либо ведущий фактор, ответственный за последовательность фаз в приступе мигрени, трудно. Завершение концептуальной модели патофизиологии приступа мигрени еще впереди. В частности, частое (до 86%) сочетание мигрени с первичным антифосфолипидным синдромом и (до 84%) с системной красной волчанкой свидетельствует о том, что есть также иммунологические механизмы мигренозной цефалгии. Фосфолипиды, реагируя с мембранами нейронов и нарушая нейрогенную регуляцию сосудов, также снижают порог рецепторной чувствительности сосудов, поддерживают болевую фазу приступа.

У больных мигренью изменяется также соотношение ноцицептивной (болевой) и антиноцицситивной (противоболевой) систем мозга в сторону недостаточности противоболевой (опиоидной) системы, что ведет к повышению чувствительности к боли.

Рассматривать мигрень исключительно с позиций расстройства определенных гомеостатических функций, в частности тонуса сосудов, тем более только сосудов мозга, нельзя. Мигренозный приступ не ограничивается регионарным краниоцеребральным сосудистым кризом. Доказано, что у больных мигренью имеется ненормальное функционирование адренергических структур как на церебральном, так и периферическом уровне с нарушением их соотношений.

Мигрень как заболевание с пароксизмальной и латентной фазами представляет собой генетически детерминированную недостаточность сложного комплекса эмоциональных, вегетативно-висцеральных функций, представленных в гипоталамо-гипофизарно-лимбическом комплексе, с нарушением в системе медиаторов и соответствующих нейронов мозга.

Использованные источники: cefalgii.net

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Какие препараты пить при мигрени

  Лекарства от мигрени картинки

  Мигрень в шейной области

  Мигрень во франции

Современные подходы к диагностике, терапии и профилактике мигрени

кафедра неврологии и психиатрии ФПК, медицинская академия, Смоленск

…Более всего на свете прокуратор ненавидел запах розового масла, и все теперь предвещало нехороший день, так как запах этот начал преследовать прокуратора с рассвета.
«Да, нет сомнений! Это она, непобедимая ужасная болезнь гемикрания, при которой болит полголовы. От нее нет
средств, нет никакого спасения…»
М. Булгаков, «Мастер и Маргарита»

Актуальность проблемы
Мигрень – это одна из наиболее частых форм головной боли (ГБ). По распространенности среди различных вариантов данного страдания мигрень занимает второе место после головной боли напряжения (ГБН), значительно нарушая качество жизни, в большинстве случаев – пациентов трудоспособного возраста. Распространенность данного заболевания колеблется от 11 до 25% у женщин и значительно реже встречается у мужчин ( от 4 до 10%). Таким образом, от мигрени чаще страдают представительницы прекрасного пола в возрасте от 18 до 45 лет. Особая драматичность мигрени заключается в том, что заболевание диагностируется только лишь в 48–50% случаев.

Классификация мигрени
В современной классификации ГБ мигрени уделено достаточно большое внимание. Следует отметить, что из разнообразных вариантов болезни наиболее часто встречаются две формы – мигрень с аурой (15–18%) и мигрень без ауры (около 80%). Мигрень с аурой характеризуется очаговыми неврологическими симптомами, которые обычно предшествуют или сопровождают ГБ.
Кроме того, выделяют осложнения мигрени, к которым относят:
• мигренозный статус – серия тяжелых, следующих один за другим изнуряющих приступов мигрени с многократной рвотой либо один, но достаточно тяжелый и продолжительный приступ, длящийся более 72 ч;
• мигренозный инфаркт – развитие ишемического инсульта на фоне приступа мигрени;
• судорожный припадок, вызванный мигренью, и хроническая мигрень.

Один из вариантов «скрининг-анкеты»:
1. Головная боль длится от 4 до 72 ч?
2. Головная боль односторонняя, пульсирующая, сильная, усиливающаяся при минимальной физической нагрузке (по меньшей мере два признака)?
3. Сопровождается ли боль какой-либо из реакций:
• тошнота;
• непереносимость света и звуков.
При положительном ответе на все три вопроса можно поставить диагноз «мигрень»

Клиническая картина мигрени
Для мигрени характерны специфические клинические симптомы. Клиническая картина болезни складывается из 4 основных периодов: продромальный, аура (мигрень с аурой), головная боль и постдромальный.
Продромальный период встречается у 50% пациентов с мигренью, для него характерно усиление или притупление внимания, повышенная раздражительность, желание остаться в одиночестве, жажда, повышенный аппетит, а также зевота, сонливость, изменение речи.
Мигренозному приступу в 10–15% случаев предшествует аура, она развивается в течение 5–20 мин и длится не более часа. Наиболее часто аура представлена зрительными и слуховыми феноменами: вспышки света (скотомы), светящиеся «зигзаги», выпадение полей зрения, мелькание «мушек» перед глазами, искаженное восприятие предметов, шум или заложенность в ушах. За аурой следует непродолжительный светлый промежуток (в среднем 15–20 мин, но не более одного часа), после чего начинается интенсивная ГБ.
Мигренозная ГБ – интенсивная, пульсирующего, иногда давящего характера, обычно распространяется на половину головы и локализуется в области глаза, лба и виска. Строго односторонний характер боли в большинстве случаев не характерен для мигрени, так как у большинства больных сторона цефалгии меняется от приступа к приступу. Часто ГБ сопровождается тошнотой, иногда рвотой, свето-, и звукобоязнью и усиливается при физической активности. Обычно приступ мигрени начинается днем либо вечером. Продолжительность ГБ у взрослых колеблется от 3–4 ч до 3 сут, в среднем 20 ч.
После приступа следует постдромальный период продолжительностью до 24 ч. Пациенты в этот момент предъявляют жалобы на слабость, упадок сил, боль в мышцах, возможны эйфория и немотивированные поступки.
Существует большое количество факторов, провоцирующих приступ мигрени (эмоциональный стресс, погодные условия, менструации, голод, физическая нагрузка, пищевые факторы, нарушения сна, духота, запахи и др.). Для каждого человека они индивидуальны, поэтому пациентам с мигренью рекомендуется вести «мигренозный дневник», в котором следует фиксировать причины, вызывающие приступ мигрени.

Диагностика мигрени
Диагностика мигрени в большинстве случаев не требует проведения дополнительных методов исследования. Постановка диагноза базируется на данных анамнеза и изучении жалоб пациента. При неврологическом осмотре часто не выявляется признаков органического поражения центральной нервной системы. Однако при подробном опросе и обследовании у больного могут выявляться напряжение и болезненность перикраниальных мышц и симптомы вегетативной дистонии.
Диагноз мигрени устанавливают в соответствии с диагностическими критериями, предложенными в 2003 г. Международным обществом по проблеме ГБ. Однако в рутинной клинической практике часто приходиться пользоваться так называемыми скрининг-анкетами для быстрой диагностики страдания и определения алгоритма терапии этой категории больных.

Лечение мигрени
Терапия мигрени складывается из двух направлений: купирование приступа и профилактическое лечение, ориентированное на предотвращение развития головной боли.
Лечение приступа производится в зависимости от частоты и интенсивности головной боли. При редких мигренозных приступах (1–2 раза в месяц), средней интенсивности возможно назначение простых (парацетамол 500–1000 мг внутрь, ацетилсалициловая кислота 500–1000 мг внутрь, ибупрофен 200–400 мг внутрь и др.) или комбинированных анальгетиков (саридон, гевадал и др.), а также кодеинсодержащих препаратов (солпадеин, седалгин-нео и др. по 1–2 таблетки во время приступа).
При частых позывах на тошноту или рвоту обоснованно также применение лекарственных препаратов, улучшающих моторику желудочно-кишечного тракта (метоклопромид, домперидон и др.).
Высокая интенсивность, затянувшийся характер ГБ, а также значительное ограничение повседневной активности являются показаниями для применения специфической терапии (триптанов).
К этой группе препаратов относятся суматриптан, элетриптан, золмитриптан (Зомиг) и др.
По данным многочисленных исследований, полученных при участии свыше 4000 больных с мигренью при лечении более чем 50 000 приступов [Nervenheilkunde 1997: 16(7): 99–101] показано, что Зомиг в дозе 2,5 мг обеспечивает благоприятный баланс между лечебным эффектом и переносимостью [Solomon GD et al. Neurology 1997: 49 (5): 1219–1225; Rapoport AM et al. Neurology 1997; 49 (5); 1210–1218].

Кроме того, Зомиг имеет обширный спектр показаний:
• Для лечения приступов мигрени с аурой или без ауры
• Для лечения мигрени, связанной с менструацией
• Для лечения умеренной и сильной головной боли при мигрени
• Для лечения мигрени при пробуждении
При частых (больше 3 эпизодов) и тяжелых приступах мигрени (более 48 ч) используется профилактическое лечение. Целью превентивной терапии является снижение частоты и тяжести мигренозного приступа, а также уменьшение выраженности коморбидных тревожно-депрессивных расстройств. Наиболее широко применяются: b -адреноблокаторы (метопролол), блокаторы кальциевых каналов (флунаризин), антидепрессанты, низкие дозы ацетилсалициловой кислоты, а также современные противосудорожные препараты (топирамат и др.).
К основным немедикаментозным способам лечения и профилактики мигрени относят изменение образа жизни (достаточный сон, регулярное питание, избегание стрессов, провоцирующих факторов). Также для психологического равновесия и расслабления полезны аутогенная тренировка, методы биологической обратной связи, рефлексотерапия и др.

Использованные источники: old.consilium-medicum.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Какие препараты пить при мигрени

  Лекарство при гастрите от мигрени

  Спираль мирена мигрень

Мигрень актуальность проблемы

Из 100 000 человек:

79000-83000 – ежегодно страдают от гол. боли

24000 – нуждаются в анальгетиках не менее 14 дней

9100 – страдают особо сильной периодической или постоянной гол. болью

1600 – нуждаются в амбулаторной консультации и спец. стационарного обследования

272 – имеют показания для госпитализации и спец. стационарного обследования

У 10 человек – вероятна диагностика объемного процесса в полости черепа

Moenche писал: “Человек, страдающий головной болью, является медицинским сиротой. Он проходит путь от офтальмолога к отоларингологу, невропатологу, стоматологу, терапевту, ортопеду и т.д. Ему назначают массу анализов и дают огромное количество лекарств, и в конце концов он остается один на один со своей головной болью». – трудности диагностики! Важнейший провокатор приступа головной боли – эмоциональный стресс.

Классификация основных форм головной боли

1. Мигрень – пароксизмальные состояния, проявляющиеся приступами интенсивной головной боли пульсирующего характера, периодически повторяющиеся, локализующиеся чаще всего в одной половине головы, преимущественно в глазнично-лобно-височной области, сопровождающиеся в большинстве случаев тошнотой, иногда рвотой, непереносимостью яркого света, громких звуков, сонливостью и вялостью после приступа. Встречается в 3-10-25% случаев. Приступы начинаются в молодом возрасте и имеют наследственный характер (при наличии мигрени у матери 70% вероятности, что у ребенка разовьются мигренозные цефалгии, у отца – 20%, а при наличии мигрени у обоих родителей – 90%). Боль длится от 2 до 72ч., усиливается при физической активности. Побледнение лица. Фонофобия (звуки).

А) мигрень с аурой (ассоциированная мигрень) – в 20% приступам предшествуют фокальные неврологические симптомы (выпадение полей зрения, мерцающие линии зигзаги, фотофобия, двигательные и речевые расстройства и т.п.) длительностью до 60мин.

Б) мигрень без ауры (простая мигрень) – приступы без неврологических нарушений.

2. Головная боль напряжения (ГБН, Психогенная/невротическая) – в 88% у женщин, в 69% у мужчин. Боль ноющего, мучительного характера, захватывает всю голову по типу «шлема», «каски», «обруча» — сжимающего характера, иногда сопровождается тошнотой и головокружением. Отдельные стрессы, раздражительность и утомляемость провоцируют эпизоды головной боли. Депрессия, плохой сон и тревожность способствуют возникновению. Легкая фото- или фонофобия. Боль не усиливается после приема алкоголя или при физической активности.

А) Эпизодическая форма. Длительность эпизода ГБН от 30мин. до 7-15 дней.

Б) Хроническая форма. Длительность ГБН от нескольких час. до 13 мес. ежедневная головная боль с колебаниями интенсивности в течение суток.

3. Цервикалгия – обусловлена наличием остеохондроза шейного отдела позвоночника. Проявляется напряжением мышц затылка, шеи, надплечий. Боль провоцируют неудобное положение (длительная работа с компьютером, неловкая поза за письменным столом, при вождении машины), резкое движение головы, подъем тяжести и т.д., стрессовый фактор.

4. Пучковая (кластерная) – приступообразная, непереносимая головная боль в области глазного яблока и в периорбитальной зоне, протекающая в виде серий или пучков, сопровождающаяся вегетативными проявлениями в лице на стороне боли (покраснение, слезотечение, заложенность одной половины носа). Поражает преимущественно мужчин.

5. Головная боль, обусловленная патологическим интракраниальным процессом (опухоль ГМ, сосудистые и инфекционные поражения, черепно-мозговая травма) – органическая патология составляет 4-6% среди причин головной боли.

Использованные источники: studfiles.net

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Лекарство при гастрите от мигрени

  Спираль мирена мигрень

  Мигрень в шейной области

  Пироксикам при мигрени

Мигрень. Патогенез, клинические проявления

Мигрень — заболевание, обусловленное наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции, проявляющейся преимущественно в виде периодически повторяющихся приступов головной боли, нередко в одной половине головы.

Частота мигрени в популяции составляет, по данным различных авторов, от 1,7 до 6,3% и более. Заболевание наблюдается преимущественно у женщин. Актуальность изучения этой проблемы обусловлена не только значительным распространением мигрени в молодом возрасте, но и тяжестью пароксизмальных проявлений.

Описание мигрени встречается в работах врачей XVI — XVIII столетий, хотя наиболее полные сведения были представлены во второй половине прошлого века. Отмечается наследственный характер мигрени. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. В реализации заболевания, по-видимому, принимает участие большое количество типических и паратипических факторов, что объясняет значительный клинический полиморфизм мигрени с внутрисемейным сходством и межсемейными различиями.

Патогенез. Патогенез заболевания сложен и пока окончательно не выяснен. Однако несомненно то, что при мигрени имеется особая форма сосудистой дисфункции, проявляющаяся генерализованными нарушениями вазомоторной иннервации преимущественно в виде неустойчивости тонуса церебральных и периферических сосудов. Центр тяжести этих расстройств находится в экстра- и интракраниальных сосудах головы. Пик вазомоторных нарушений представлен приступом мигрени, который является своеобразным краниальным сосудистым кризом. Головная боль во время приступа мигрени обусловлена расширением сосудов твердой мозговой оболочки, увеличением амплитуды пульсовых колебаний сосудистой стенки. Доказана фазность в развитии и течении приступа мигрени.

Во время первой фазы происходит спазм сосудов, при этом отмечается также уменьшение кровоснабжения самих сосудистых стенок и они становятся особо чувствительными к растяжению. Во второй фазе — дилатации — наступает расширение артерий, артериол, вен и венул, увеличивается амплитуда пульсовых колебаний стенок сосуда. Наиболее четко первая фаза выражена в интрацеребральных сосудах и сосудах сетчатки, а вторая — в ветвях наружной сонной артерии — менингеальных, височных, затылочных. В следующей, третьей, фазе развивается отек сосудистых стенок и периартериальных тканей, что ведет к ригидности стенок сосудов. В четвертой фазе происходит обратное развитие указанных изменений. Собственно болевые ощущения связываются главным образом со второй (пульсирующие боли) и третьей (тупые боли) фазами приступа, что нашло подтверждение в данных ангиографического и радиоизотопного исследований больных во время приступа мигрени.

В генезе приступа определенную роль играет также другой механизм — расширение артериовенозных анастомозов с признаками шунтирования и “обкрадывания” капиллярной сети.

В патогенезе мигрени существенная роль отводится нарушению обмена ряда биологически активных веществ, прежде всего серотонина, чрезмерное высвобождение которого из тромбоцитов вызывает первую фазу мигренозного пароксизма. В дальнейшем вследствие интенсивного выведения серотонина почками содержание его в крови снижается, что сопровождается падением тонуса артерий и их расширением. Значение серотонина в патогенезе мигрени подтверждается, во-первых, провоцирующим влиянием введения экзогенного серотонина на приступ мигрени и, во-вторых, выраженным вазоконстрикторным эффектом препаратов, обладающих антисеротониновым действием, что подтверждено ангиографически. Наряду с этим существует гипотеза, связывающая патогенез мигрени с нарушением обмена тирамина. В связи с наследственным дефицитом тирозиназы и моноаминоксидазы образуется избыток тирамина, вытесняющего норадреналин из его резервов. Выброс норадреналина ведет к сужению сосудов, при этом способствующим фактором является функциональная недостаточность определенных сосудистых участков мозга. В следующей фазе возникает угнетение функций симпатической системы и в связи с этим чрезмерное расширение экстракраниальных сосудов. Болевой механизм включает в себя выброс нейрокинина — субстанции Р, обладающей подавляющим действием на антиалгогенную систему эндорфинов. В то же время некоторые исследователи рассматривают повышение содержания норадреналина в крови перед приступом мигрени как проявление дисфункции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

Возможно, к мигрени также приложима концепция денервационной сверхчувствительности, возникающей вследствие конституциональной хронической недостаточности моноаминов — серотонина и норадреналина. При этом мигренозный криз можно рассматривать как чрезмерный ответ на временное повышение содержания этих веществ в крови.

Имеются также указания на повышение содержания гистамина и ацетилхолина в крови во время приступа мигрени. Доказано увеличение содержания хининов в стенках артерий и периваскулярных пространствах, что сопровождается усилением сосудистой проницаемости. Полагают, что серотонин и гистамин, высвобождающиеся в начале мигрени, также повышают проницаемость сосудистой стенки, одновременно увеличивается чувствительность к алгогенному эффекту плазмокинина со снижением порога болевой чувствительности рецепторов стенок сосуда. Некоторые авторы полагают, что в развитии первой фазы мигрени (сужение сосудов) определенную роль играют простагландины.

В последнее время предложена принципиально иная концепция мигрени, имеющая клиническое и экспериментальное подтверждение, которая связывает начало приступа с нейрофизиологическим механизмом — распространяющейся корковой депрессией Лео. Последняя возникает в связи с тем, что при мигрени нарушен нейронально-глиальный обмен глутамата, уровень которого при мигрени повышается в крови, особено к началу криза.

Большое внимание привлекли исследования, показавшие, что мозговые артерии иннервируются не только вегетативными волокнами, но и волокнами тройничного нерва. И хотя причины стимуляции тригеминоваскулярной системы при головных болях пока неясны, участие этого механизма в развитии мигренозных приступов несомненно.

Поскольку мигренозные приступы у многих больных находятся в тесной связи с менструальным циклом (“менструальная мигрень”), в последние годы проведены исследования содержания прогестерона и эстрадиола в плазме крови женщин в течение всего менструального цикла. Обнаружена зависимость мигренозного приступа от снижения количества в крови прогестерона и повышения содержания эстрадиола.

Клиника и диагностика. Заболеваие у большинства больных начинается в пубертатном периоде. Основным клиническим проявлением болезни является мигренозный приступ.

Согласно Международной классификации головных болей, черепных невралгий и лицевых болей (1981 г.), выделяют следующие основные формы мигрени:

► мигрень без ауры (простая форма)

► мигрень с аурой (классическая форма мигрени)

► мигрень с типичной аурой

► мигрень с длительной аурой

► семейная гемиплегическая мигрень

► мигрень с аурой без головной боли

► мигрень с остро возникающей аурой

► детские периодически возникающие синдромы, которые могут предшествовать мигрени или сопровождать ее

Группа детских периодических синдромов, предшествующих мигрени или сопровождающих ее клинически, наименее определенна. Она включает весьма гетерогенные нарушения — боли в животе (абдоминальная мигрень), периодическую рвоту, приступы головокружения, преходящую гемиплегию с поочередным развитием пареза или паралича конечностей справа или слева. Эти двигательные расстройства возникают в возрасте до полутора лет и сопровождаются другими психоневрологическими нарушениями. На наш взгляд, их принадлежность к мигрени достаточно сомнительна. Осложнениями мигрени являются мигренозный статус. Это затянувшийся приступ мигрени, продолжающийся, несмотря на лечение, без перерыва или с короткими перерывами более 72 ч, и мигренозный ишемический инфаркт мозга. Он проявляется теми или иными характерными для ауры симптомами, не подвергающимися полному обратному развитию в течение 7 дней. При этом КТ подтверждает наличие ишемического инфаркта мозга. Согласно рекомендациям Международной лиги по головной боли, диагноз мигрени должен основываться на наличии большинства из следующих признаков: односторонняя локализация головной боли, пульсирующий ее характер, умеренная или тяжелая интенсивность боли, усиление ее под влиянием обычной психической активности, тошнота и (или) рвота, фото-и(или) фонофобии, отсутствие органических заболеваний мозга по данным клинического и параклинического методов исследований. К этому следует добавить начало заболевания в препубертатном, пубертатном или юношеском возрасте, хорошее самочувствие в паузах между приступами, указание на семейно-наследственный характер заболевания. Течение мигрени в большинстве случаев стабильное: приступы повторяются с определенной периодичностью — от 1-2 раз в месяц до нескольких в год, ослабевая и прекращаясь с наступлением инволюционного периода. В других случаях может быть регредиентное течение — мигренозные пароксизмы, возникая в детском (предпубертатном) возрасте, затухают после завершения пубертатного периода. У некоторых больных наблюдается постепенное учащение приступов, вызывающее ту или иную степень социальной дезадаптации.

Головная боль при мигрени в подавляющем большинстве случаев имеет односторонний характер (гемикрания), локализуется при повторении приступов в одной и той же половине головы. Значительно реже болит вся голова (голокрания) или наблюдается чередование сторон локализации приступов. Боли ощущаются преимущественно в области виска, имеют пульсирующий, сверлящий характер, к концу приступа переходят в тупые. Интенсивность боли различная — от умеренной до весьма значительной, трудно переносимой. Боль усиливается при физической нагрузке. Во время болевого приступа возникают общая гиперестезия, непереносимость яркого света, громких звуков, болевых и тактильных раздражений. Больные стремятся уединиться в затемненной комнате, избегают движений, лежат с закрытыми глазами. Нередко некоторое облегчение приносит стягивание головы платком, полотенцем. Приступ головной боли часто сопровождается тошнотой, рвотой, похолоданием конечностей, бледностью или покраснением лица, реже — загрудинными болями или диспепсическими проявлениями. Возможны подавленное настроение, тревога, страх, тяжелые депрессии (дисфреническая мигрень).

Возникновению приступа мигрени могут предшествовать ряд клинических проявлений: подавленное настроение, апатия, снижение работоспособности, сонливость, реже — возбуждение.

Мигрени с аурой предшествуют различные сенсорные или двигательные нарушения. Аура, как правило, характеризуется значительным постоянством клинической картины у одного и того же больного. Офтальмическая аура — гомонимные зрительные нарушения — зигзаги, искры, распространяющиеся на левое или правое поле зрения, сочетающиеся с мерцающим спиралеподобным контуром, перемещающимся в латеральном направлении, а также с абсолютной или относительной скотомой. Гемипарестетическая аура — парестезии или ощущение онемения, возникающее локально и распространяющееся медленно на большую или меньшую часть одной стороны тела. Паралитическая аура характеризуется односторонней слабостью, афатическая — речевыми нарушениями. Офталь-моплегическая мигрень характеризуется повторными приступами мигренозной головной боли, сочетающейся с преходящими глазодвигательными расстройствами. Эти симптомы держатся в течение часа, редко — более (мигрень с пролонгированной аурой), обратимы. Может наблюдаться мигренозная аура без головной боли (мигренозные эквиваленты, ацефалгическая мигрень, “мигрень без мигрени”).

Развитие ауры связано со снижением регионального церебрального кровотока в соответствующих зонах коры мозга или в стволе. Ретинальная мигрень представляет собой форму заболевания, при которой возникают повторные приступы мононуклеарной скотомы или слепоты, длящейся менее часа и сочетающейся с приступом мигренозной головной боли. В этих случаях необходимо исключать офтальмологические заболевания и транзиторную ишемическую атаку, обусловленную эмболией в ретинальную артерию. Некоторые авторы выделяют абдоминальную мигрень, проявляющуюся сочетанием головных болей с болями в животе, иногда сопровождающимися диспепсическими явлениями, а также вестибулярную мигрень, при которой приступы головной боли сочетаются с головокружением, неустойчивостью; походка может принимать атактический характер.

Редкой формой мигрени является базилярная мигрень, возникающая, как правило, в пубертатном периоде у девочек и проявляющаяся преходящими симптомами дисциркуляции в бассейне основной артерии: двусторонними расстройствами зрения, шумом в ушах, головокружением, атаксией, иногда потерей сознания вплоть до комы.

Следует иметь в виду, что в отдельных случаях мигренозные пароксизмы могут быть связаны с наличием органического поражения нервной системы (так называемая симптоматическая мигрень). Особенно подозрительны в этом отношении ассоциированные формы мигрени, в частности офтальмоплегическая и гемиплегическая.

Затяжные приступы острых болей в лобно-глазничной области в сочетании с офтальмоплегией могут быть проявлением синдрома Толоза-Ханта. Это один из вариантов так называемой “болезненной офтальмоплегии”. Для него характерны длительные боли, локализующиеся главным образом внутри глазницы в течение нескольких дней или недель; поражение глазодвигательного, отводящего, блокового нервов (либо одного или двух нервов), глазничной ветви тройничного, иногда поражается зрительный нерв; возобновление приступов после спонтанной ремиссии через несколько месяцев или лет; выраженный терапевтический эффект при применении глюкокортикоидов. В основе болезни — ограниченный гранулематозный артериит внутренней сонной артерии в пещеристой пазухе. Следует подчеркнуть, что синдром Толоза-Ханта — редкое заболевание, значительно чаще это параселлярная опухоль. При подозрении на симптоматический характер мигренозных пароксизмов необходимо углубленное обследование больного, прежде всего КТ, МРТ и магнитно-резонансная ангиография либо ангиография. При МРТ иногда обнаруживается проникновение воспалительной ткани в орбиту.

Долгое время мигрень включалась в группу болезней “эпилептического круга”. В настоящее время показано, что для этого нет оснований. По-видимому, в отдельных случаях речь идет о сочетании двух самостоятельных заболеваний у одного и того же больного, а в других — о возникновении под влиянием повторных мигренозных атак ишемических очагов с эпилептогенными свойствами и в более редких случаях — гемодинамических нарушений под действием эпилептического разряда.

Отмечено, что оба заболевания имеют общий конституциональный предрасполагающий фактор.

Использованные источники: biofile.ru

Related Post