Мигрень этиология патогенез лечение

Классификация головной боли. Мигрень (этиология, патогенез, клиника, лечение)

В настоящее время используется классификация головной боли, краниальных невралгий и лицевой боли, предложенная группой международных экспертов (Headache Classification Committee of the International Headache Society) в 1988 году.
Классификация головной боли, краниальных невралгий и лицевой боли.
1. Мигрень
2. Головная боль напряжения.
3. Пучковая (кластерная) головная боль и хроническая пароксизмальная гемикрания.
4. Головные боли, не связанные со структурным поражением мозга.
5. Головная боль вследствие травмы головы.
6. Головная боль вследствие сосудистых заболеваний.
7. Головная боль вследствие внутричерепных несосудистых заболеваний.
8. Головная боль вследствие приёма некоторых веществ или их отмены.
9. Головная боль вследствие внемозговых инфекций.
10. Головная боль вследствие метаболических нарушений.
11. Головная или лицевая боль вследствие патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта, других лицевых или черепных структур.
12. Краниальные невралгии, боли при патологии нервных стволов и деафферентационные боли.
13. Неклассифицируемая головная боль.

Мигрень. Особый вид приступообразной головной боли, которая является самостоятельной нозологической формой.

Этиология и патогенез. Одним из основных факторов риска развития мигрени является конституциональная предрасположенность к ней. которая часто бывает наследственной, однако окончательно причина заболевания не выяснена. В основе приступа лежат ангионевротические расстройства. Можно условно выделить четыре стадии развития мигренозного приступа. Под влиянием ряда причин: эндокринных сдвигов (менструация), перегревания на солнце, гипоксии, нарушений сна, перераздражения отдельных анализаторов (шум, яркий свет), нервно‑психического напряжения, приема алкоголя – возникает ангиоспазм в вертебробазилярной или каротидной системах. Появляется ряд симптомов как следствие ангиоспазма: выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности. Это продромальная стадия. Затем наступает вторая стадия: выраженная дилатация артерий, артериол, вен и венул, особенно в ветвях наружной сонной артерии (височная, затылочная и средняя оболочечная).

Амплитуда колебаний стенок расширенных сосудов резко возрастает, что ведет к раздражению заложенных в стенках сосудов рецепторов, и появляется сильная локальная головная боль. Повышается проницаемость, и наступает отек стенок сосудов. Обычно в это время возникает контрактура мышц скальпа и шеи, что приводит к значительному усилению притока крови к мозгу. Происходят сложные биохимические изменения: из тромбоцитов выделяются серотонин. гистамин, под влиянием которых увеличивается проницаемость капилляров, что способствует транссудации плазмокининов. Уменьшается тонус артерий при одновременном сужении капилляров, что способствует пассивному расширению артерий и вновь приводит к цефалгии (третья стадия мигрени). В дальнейшем могут развиться явления, указывающие на вовлечение в процесс гипоталамуса: озноб, учащение мочеиспускания, снижение артериального давления, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Если приступ заканчивается наступлением сна, то больной просыпается без головной боли, хотя могут отмечаться общая слабость и недомогание. Постмигренозный синдром является четвертой стадией заболевания и проявляется ангиодистонией, аллергическими или аллергоподобными расстройствами.

Клинические проявления. Выделяют три основных вида мигрени: классическую, атипичную и ассоциированную. Классическая форма мигрени (офтальмическая) обычно начинается с предвестников. Возникают преходящая гемианопсия, фотопсии в виде блестящих точек или блестящей ломаной линии. Иногда нарушается мышление, затрудняется концентрация внимания. Аура длится от нескольких минут до получаса, иногда до 1–2 дней, после чего возникают локальная пульсирующая головная боль, тошнота, рвота. В последующем боль усиливается, отмечается в одной половине головы, но может быть и двусторонней. Головная боль достигает максимума в период от получаса до 1 ч. Часто боль локализуется в лобно‑височной области с иррадиацией в глаз и верхнюю челюсть. При этом отмечаются побледнение, а затем покраснение лица, слезотечение, покраснение глаз, в основном на стороне боли, повышенная саливация, тошнота, рвота. Длительность головной боли от нескольких часов до 1–2 сут. На высоте приступа чаще отмечаются расширение и напряженность височной артерии.

При обыкновенной мигрени стадия предвестников проявляется состоянием эйфории или депрессии, иногда чувством голода, зевотой. Обычно выпадения полей зрения не бывает. Боль локализуется вокруг орбиты, распространяется на лоб, висок и затылочно‑шейную область. При этом появляются заложенность носа, тошнота, рвота, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Возникают сужение глазной щели, инъецирование сосудов конъюнктивы, отек вокруг орбиты. Особенностью этой формы является то, что головная боль появляется во время сна или вскоре после пробуждения. Боль может продолжаться долго (в среднем до 16–18 ч). При обыкновенной мигрени нередко развивается мигренозный статус, который может длиться несколько суток. Во время беременности приступы обыкновенной мигрени прекращаются.

При ассоциированной мигрени цефалгический синдром сочетается с преходящими или относительно стойкими неврологическими дефектами в виде гемипарезов, парезов наружных мышц глаза, мимических мышц, мозжечковых нарушений или с выраженными психическими расстройствами. В основе этой формы может лежать артериальная или артериовенозная мальформация.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз мигрени ставится на основании пароксизмальности цефалгического синдрома с учетом данных глазного дна. Обычно учитывают следующие данные: а) приступы болей начинаются в детском или юношеском возрасте; б) чаще носят наследственный характер; в) при обследовании органической симптоматики не выявляется (за исключением ассоциированной формы); г) приступы имеют характерные стереотипные проявления; д) в промежутках между приступами пациент совершенно здоров; е) сон или рвота прекращают приступ либо резко уменьшают его выраженность. Для установления причины ассоциированной формы мигрени необходимо обследование больного в условиях стационара, часто с использованием ангиографии, ультразвуковой допплерографии (УЗДГ), МРТ.

Дифференцировать эту форму мигрени следует от других видов цефалгий.

Лечение и профилактика. Различают лечение приступа мигрени и лечение самого заболевания. Лекарственная терапия особенно эффективна в период предвестников. Назначают транквилизаторы, антидепрессанты или их комбинации, ацетилсалициловую кислоту, бета‑адреноблокаторы и др. Эффективно вазоконстрикторное средство – эрготамин или ригетамин (в нем также содержится эрготамин); назначают кофеин или кофетамин, содержащий кофеин и эрготамин. Однако следует помнить, что эрготамин можно назначать не более 3 нед, так как длительное его применение ведет к эрготизму. Приступ мигрени в начальных стадиях могут купировать спазмолитики, иглорефлексотерапия. В межприступном периоде также рекомендуются курсы рефлексотерапии. Полезны дегидратирующие средства.

Для предупреждения приступа необходимо избегать перегревания на солнце, пребывания в душном помещении, недосыпания, влияния шума, нервно‑психического напряжения, приема алкоголя.

Использованные источники: cyberpedia.su

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Какие препараты пить при мигрени

  Лекарства от мигрени картинки

  Спираль мирена мигрень

Мигрень

Мигрень — первичная эпизодическая форма головной боли, проявляющаяся интенсивными, приступообразными головными болями (чаще односторонними) с сочетанием неврологических, вегетативных и желудочно-кишечных проявлений. Впервые проявляется обычно в возрасте от 12 до 22 лет. По частоте занимает второе место после головной боли напряжения. Зачастую приступ мигрени возникает после некоторой ауры и заканчивается чувством общей слабости и разбитости. В ходе диагностики мигрени необходимо исключить органическую патологию головного мозга и разобраться с возможными причинами появления мигрени. Лечение состоит из средств для купирования возникшего приступа и профилактики появления нового эпизода мигрени.

Мигрень

Мигрень — первичная эпизодическая форма головной боли, проявляющаяся интенсивными, приступообразными головными болями (чаще односторонними) с сочетанием неврологических, вегетативных и желудочно-кишечных проявлений. Впервые проявляется обычно в возрасте от 12 до 22 лет. По частоте занимает второе место после головной боли напряжения.

Этиология и патогенез мигрени

Ранее мигрень рассматривали как сосудистую патологию, так как во время приступа мигрени происходит расширение сосудов твердой мозговой оболочки, в иннервации которых участвуют тригеминоваскулярные волокна. Однако болевые ощущения во время приступа мигрени вторичны, они возникают в результате выделения из окончаний тригеминоваскулярных волокон болевых нейропептидов-вазодилататоров, важнейшие из которых — нейрокинин А и пептид. Таким образом, приступ мигрени возникает по причине активации тригеминоваскулярной системы. Такая активация происходит у пациентов с гиперсенситизацией тригеминоваскулярных волокон и повышенной возбудимостью коры головного мозга. «Провокаторами» приступа мигрени чаще всего выступают эмоциональный стресс (приступ мигрени возникает сразу по прошествии стрессовой ситуации), менструации, физическое напряжение, голод, а также некоторые продукты, содержащие фенилэтиламин и тирамин (цитрусовые, шоколад, шампанское, красное вино).

Клиническая картина мигрени

Для мигрени характерны давящие, пульсирующие головные боли, захватывающие половину головы с локализацией в области лба/виска/глаза. В некоторых случаях мигренозная боль возникает в затылочной области с последующим переходом в одну половину головы. От раза к разу локализация головной боли может меняться с одной половины головы на другую. Более того, постоянные (или периодические) односторонние головные боли не характерны для мигрени, а считаются абсолютным показанием к обследованию в целях исключения органического поражения головного мозга!

В некоторых случаях наблюдается продром (предвестники приступа мигрени), проявляющийся слабостью, снижением концентрации внимания, и постдром (состояние сразу после приступа мигрени) в виде общей слабости, бледности и зевоты. Приступ мигрени сопровождается, как правило, тошнотой, фото- и фонофобией, ухудшением аппетита. Головная боль усиливается при подъеме по лестнице и ходьбе. В детском возрасте приступ мигрени сопровождается сонливостью, а после сна боль, как правило, проходит. Мигрень тесно связана с женскими половыми органами, поэтому в 35% случаев приступ мигрени провоцируется менструацией, а т. н. менструальная мигрень (приступ мигрени возникает в течение двух суток, прошедших от начала менструации) — в 8-10%. Прием гормональных контрацептивов и заместительной гормональной терапии усугубляет течение мигрени в 70-80% случаев заболевания.

Различают несколько клинических разновидностей мигрени:

  • вегетативная или паническая мигрень — приступ сопровождается вегетативными симптомами (озноб, усиленное сердцебиение, слезотечение, чувство удушья, отек лица);
  • мигрень с аурой — перед приступом появляются транзиторные, зрительные, речевые, чувствительные, двигательные нарушения; ее разновидность — базилярная мигрень;
  • ассоциативная мигрень — пароксизм головной боли сопровождается преходящим неврологическим дефицитом; ее разновидностями являются афатическая, мозжечковая, гемиплегическая и офтальмоплегическая мигрень.
  • мигрень сна — приступ возникает во время сна или утром, во время пробуждения;
  • катемениальная (менструальная) мигрень — разновидность мигрени, связанная с менструальным циклом. Доказано, что приступ такой мигрени обусловлен снижением уровня эстрогенов в поздней лютеиновой фазе нормального менструального цикла;
  • хроническая мигрень — приступы возникают чаще 15 дней/месяц в течение трех месяцев и дольше. Количество приступов увеличивается с каждым годом вплоть до появления ежедневных головных болей. Интенсивность головной боли при хронической мигрени с каждым приступом возрастает.

Диагностика мигрени

Как и при других первичных цефалгиях, основой диагностики мигрени являются жалобы пациента и данные анамнеза. В большинстве случаев необходимость в проведении дополнительных методов исследования (ЭЭГ, реоэнцефалографии, МРТ головного мозга) не возникает. Проявление неврологических симптомов отмечено лишь у 2-3% пациентов. Вместе с тем в большинстве случаев отмечается напряжение и болезненность одной или нескольких перикраниальных мышц, что становится постоянным источником дискомфорта и даже боли в шее и затылочной области.

Мигрень необходимо дифференцировать от эпизодической боли напряжения, для которой, в отличие от мигрени, типичны двусторонние, независящие от физической нагрузки, менее интенсивные головные боли давящего (сжимающего) характера.

Лечение мигрени

Терапия мигрени можно разделить на два этапа: купирование развившегося приступа и дальнейшее профилактическое лечение с целью предотвратить новые приступы мигрени.

Купирование приступа. Назначение неврологом тех или иных препаратов для купирования мигренозного приступа зависит от его интенсивности. Приступы слабой или умеренной интенсивности длительностью менее двух суток купируют с помощью простых или комбинированных анальгетиков: ибупрофен (0,2—0,4 г), парацетамол (0,5 г), ацетилсалициловая кислота (0,5—1 г); а также кодеинсодержащих препаратов (сочетание кодеина, парацетамола, метамизола натрия и фенобарбитала). При тяжелом течении мигрени (высокая интенсивность головной боли, продолжительность приступов более двух суток) применяют препараты специфической терапии — триптаны (агонисты серотониновых рецепторов типа 5НТ); например, золмитриптан, суматриптан, элетриптан, а также иные формы триптанов (свечи, раствор для подкожных инъекций, назальный спрей).

Прогноз мигрени в целом благоприятный за исключением тех редких случаев, когда возможно развитие опасных осложнений (мигренозный статус, мигренозный инсульт).

Профилактика мигрени

Для предупреждения хронизации заболевания и улучшения качества жизни проводится профилактическое лечение мигрени, целью которого являются: сокращение длительности, частоты и тяжести приступов; уменьшение влияния мигрени на повседневную жизнь пациента.

Составляющие профилактического лечения мигрени подбирают индивидуально для каждого пациента, учитывая патогенетические механизмы заболевания, провоцирующие факторы и эмоционально-личностные нарушения. Наибольшее распространение получили бета-адреноблокаторы (метопролол, пропранолол), антидепрессанты (амитриптилин, циталопрам), блокаторы кальциевых каналов (нимодипин), а также НПВС (напроксен, ацетилсалициловая кислота). В современной медицине для профилактики мигрени все чаще применяют немедикаментозные методы (прогрессивная мышечная релаксация, психотерапия, акупунктура).

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Какие препараты пить при мигрени

  Лекарство при гастрите от мигрени

  Спираль мирена мигрень

Мигрень: этиология, патогенез, основные клинические формы, диагностика, лечение. Купирование мигренозного статуса.

Особый вид головной боли. Основным фактором является конституциональное предрасположение к ней, которое часто бывает наследственным, однако окончательно причина заболевания не выяснена. В основе приступа лежат ангионевротические расстройства.

Выделяют четыре стадии механизма развития мигренозногоприступа. Под влиянием ряда причин: эндокринных сдвигов (менструация), перегревания на солнце, гипоксии, нарушений сна, нервно-психического напряжения и др. — возникает ангиоспазм в вертебро-базиллярной или каротидной системе. Особенно часто при этом страдают задняя мозговая артерия, артерия сетчатки и височная артерия. Появляется ряд симптомов как следствие ангиоспазма: выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности. Это продромальная стадия. Затем наступает вторая стадия: выраженная дилатация артерий, артериол, вен, венул, особенно в ветвях наружной сонной артерии (височная, затылочная и средняя оболочечная). Амплитуда колебаний стенок расширенных сосудов резко возрастает, что ведет к раздражению заложенных в стенках сосудов рецепторов, и появляется сильная локальная головная боль. Повышается проницаемость и наступает отек стенок сосудов. Обычно в это время возникает контрактура мышц скальпа и шеи, что приводит к значительному усилению притока крови к мозгу. Происходят сложные биохимические изменения: из тромбоцитов выделяются серотонин, гистамин и протеолитические ферменты. Под влиянием гистамина и серотонина увеличивается проницаемость капилляров, что способствует транссудации плазмокининов. Вследствие выделения серотонина почками содержание его в крови резко падает. В результате уменьшается тонус артерий при одновременном сужении капилляров, что способствует пассивному расширению артерий и вновь приводит к цефалгии (третья стадия мигрени). Приступ заканчивается наступлением сна, может быть общая слабость, недомогание. Постмигренозный синдром является четвертой стадией заболевания.

КЛИНИКА. Выделяют три основных вида мигрени:

КЛАССИЧЕСКАЯ (ОФТАЛЬМИЧЕСКАЯ) форма мигрени обычно начинается с предвестников. Возникают преходящая гемианопсия, фотопсии в виде блестящих точек или блестящей ломаной линии. Иногда нарушается мышление, затрудняется концентрация внимания и др. Аура длится от несколько минут до получаса, иногда до 1 — 2 дней, после чего возникают головная боль, тошнота и рвота. Головная боль достигает максимума в период от получаса до 1 часа и продолжается не более 6 часов. Боль имеет пульсирующий характер, локализуется в лобно-височной области с иррадиацией в глаз и верхнюю челюсть. При этом отмечаются побледнение, а затем покраснение лица, слезотечение, повышенная саливация, тошнота, рвота. На высоте приступа чаще отмечается расширение и напряженность височной артерии.

АТИПИЧНАЯ (ОБЫКНОВЕННАЯ) МИГРЕНЬ — боль локализуется вокруг орбиты, распространяется на лоб, висок и затылочно-шейную область. Особенностью этой формы является то, что головная боль часто появляется во время сна или вскоре после пробуждения, продолжается долго (16 — 18 часов). Нередко развивается мигренозный статус, который может длиться несколько суток. Во время беременности приступы мигрени прекращаются.

АССОЦИИРОВАННАЯ МИГРЕНЬ — цефалгический синдром сочетается с преходящими или относительно стойкими неврологическими дефектами в виде гемипарезов, парезов отдельных наружных мышц глаза, мимических мышц, мозжечковых нарушений или с выраженными психическими расстройствами. В основе этой формы возможно лежит артериальная или артериовенозная мальформация.

· ацетилсалициловая кислота и ее производные, седальгин, пенталгин, спазмовералгин, парацетамол. При назначении указанных препаратов следует помнить о противопоказаниях к назначению ацетилсалициловой кислоты и ее производных: наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, склонности к кровотечениям, повышенной чувствительности к салицилатам и аллергии;

* препараты спорыньи (эрготамин), обладающие мощным вазоконстрикторным действием на гладкую мускулатуру стенок артерий;

* препараты серотонинового ряда (суматриптан (имигран), метисергид).

* нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): индометацин, метиндол, ибупрофен;

* психотропные препараты: трициклические анитидепрессанты — амитриптилин, пиразидол, клоназепам, антелепсин, кассадан (альпрозалам);

* вазоактивные препараты, улучшающие микроциркуляцию: трентал, сермион, ноотропы и др.

Кроме медикаментозной терапии, целесообразно проводить рациональную психотерапию, аутотренинг, иглотерапию, ЧЭНС, биологическую обратную связь, массаж, изометрическую релаксацию, ЛФК.

Необходимо соблюдение диеты: регулярное питание с исключением из рациона продуктов, содержащих тирамин: шоколад, какао, орехи, цитрусовые, бобы, томаты, сельдерей, сыры, сухие красные вина, шампанское, пиво.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ МИГРЕНОЗНОМ СТАТУСЕ.

Больному необходим покой. Внутрь назначают ацетилсалициловую кислоту. Внутривенно вводят реланиум 0,5% — 2 мл с 20% — 2 мл раствором кофеин-бензоата натрия. Наиболее эффективным действием обладают препараты спорыньи, в, частности, эрготамина гидротартрат (внутрь и сублингвально по 1 – 2 таблетки (1 – 2 мг) или подкожно по 1 мл 0,05% раствора). Благоприятное воздействие оказывает горчичники на заднюю поверхность шеи, смазывание висков ментоловым карандашом, горячие ножные ванны, горячий (иногда холодный) компресс на голову.

Использованные источники: poisk-ru.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Какие препараты пить при мигрени

  Лекарство при гастрите от мигрени

  Мигрень в шейной области

Патогенез мигрени

Считается, что у больных мигренью имеется определенный дефицит в обмене серотонина.

  • В межприступном периоде активность серотонина тромбоцитов крови снижена.
  • Перед приступом наблюдается постепенное увеличение агрегации тромбоцитов.
  • Начало приступа отражает фазу быстрого разрушения тромбоцитов и выделения в плазму крови огромного количества сосредоточенного в них серотонина — главного виновника развертывания приступа.

Фаза сосудистого спазма

Первая фаза дистонической реакции сосудов не сопровождается болью и характеризуется сужением мельчайших кровеносных сосудов (внутримозговых и интракраниальных). В результате развивается очаговая ишемия мозга, что может проявлять себя разнообразными симптомами ауры. Эта фаза мигренозного приступа связана с выбросом серотонина в кровеносное русло. В сосудах мозга имеются 5-гидрокситриптамин-1-подобные (5-ГТ-1) рецепторы, избирательно реагирующие на серотонин.

Фаза расширения сосудов

Серотонин быстро выводится с мочой, содержание его в крови резко и очень значительно падает — наступает фаза дилятации (расширения) и повышенной проницаемости стенки сосудов твердой мозговой оболочки, но уже, главным образом, внемозговых, экстракраниальных — височной артерии и крупных артерий головы. В них проникают вещества провоцирующие появление боли (простогландины, катехоламины, брадикинины, эстрогены и др.). Начинается интенсивное раздражение сосудистых рецепторов, вследствие чего развивается их денервационная гиперчувствительность, касающаяся, в первую очередь, 5-ГТ-1-подобных рецепторов. Отражением этих и других сложных биохимических процессов является смена сужения преимущественно интракраниальных сосудов на дилятацию главным образом экстракраниальных артерий, что переводит приступ мигрени в болевую фазу. Она поддерживается околососудистым отеком и раздражением в расширенных сосудах рецепторов, входящих в систему тройничного нерва.

Другие составляющие патогенеза мигрени

Изменения сосудистого тонуса аналогичного характера протекают не только в церебральных и краниальных сосудах, но также и в сосудах других отделов организма. Спазм и дилятация сосудов брюшной полости проявляют себя абдоминальной мигренью, а сосудов конечностей — феноменом Рейно и т.д.

Таким образом, мигрень в своей изначальной сущности является преимущественно серотониновой патологией, хотя выделить какой-либо ведущий фактор, ответственный за последовательность фаз в приступе мигрени, трудно. Завершение концептуальной модели патофизиологии приступа мигрени еще впереди. В частности, частое (до 86%) сочетание мигрени с первичным антифосфолипидным синдромом и (до 84%) с системной красной волчанкой свидетельствует о том, что есть также иммунологические механизмы мигренозной цефалгии. Фосфолипиды, реагируя с мембранами нейронов и нарушая нейрогенную регуляцию сосудов, также снижают порог рецепторной чувствительности сосудов, поддерживают болевую фазу приступа.

У больных мигренью изменяется также соотношение ноцицептивной (болевой) и антиноцицситивной (противоболевой) систем мозга в сторону недостаточности противоболевой (опиоидной) системы, что ведет к повышению чувствительности к боли.

Рассматривать мигрень исключительно с позиций расстройства определенных гомеостатических функций, в частности тонуса сосудов, тем более только сосудов мозга, нельзя. Мигренозный приступ не ограничивается регионарным краниоцеребральным сосудистым кризом. Доказано, что у больных мигренью имеется ненормальное функционирование адренергических структур как на церебральном, так и периферическом уровне с нарушением их соотношений.

Мигрень как заболевание с пароксизмальной и латентной фазами представляет собой генетически детерминированную недостаточность сложного комплекса эмоциональных, вегетативно-висцеральных функций, представленных в гипоталамо-гипофизарно-лимбическом комплексе, с нарушением в системе медиаторов и соответствующих нейронов мозга.

Использованные источники: cefalgii.net

Похожие статьи